
Su taza de café en las mañanas podría estar haciendo algo más que ayudarlo a despertar. Según un estudio una dosis diaria de cafeína podría reducir el riesgo de demencia bloqueando los daños que causa en el cerebro el colesterol. Anteriormente ya se había vinculado al café con una reducción en el riesgo de Alzheimer, una forma de demencia. Esto fue referido en anteriores artículos del blog.
Un nuevo estudio indica que la cafeína bloquea el receptor de la adenosina, molécula implicada la infiltración de células inmunitarias en el Sistema nervioso central (SNC).
Un nuevo estudio indica que la cafeína bloquea el receptor de la adenosina, molécula implicada la infiltración de células inmunitarias en el Sistema nervioso central (SNC).

Según los investigadores, los resultados indican que la cafeína bloquea el receptor de la adenosina, lo que muestra la importancia de esta molécula para permitir la infiltración de células inmunitarias en el sistema nervioso central (SNC) de pacientes con esclerosis múltiple.
Como sabemos, la esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune que se produce cuando el sistema inmunitario ataca y daña los nervios del cerebro y la médula espinal. La infiltración de células inmunes en el cerebro y otros tejidos del SCN es rara en personas que no presentan la enfermedad. En un trabajo anterior, los investigadores descubrieron evidencias de que la adenosina podría ser la responsable de esta infiltración.

Los científicos se plantearon entonces que, dado que la adenosina debe unirse a su receptor para afectar a las células, quizás la activación del receptor de la adenosina era lo que permitía la entrada de las células inmunes en el cerebro y la médula espinal.
Según los autores, los efectos estimulantes de la cafeína sobre el SCN son en gran parte debido a su capacidad para unirse a los mismos receptores que la adenosina, por ello bloquea la capacidad de la adenosina para afectar a las células del sistema nervioso central. Los ratones que consumían cafeína en su agua estaban protegidos de desarrollar EAE, el modelo en ratones de esclerosis múltiple.

"Estos resultados podrían marcar el inicio de una serie de hallazgos en nuestro laboratorio que podrían extender el ímpetu por el desarrollo de terapias basadas en la adenosina para el tratamiento de la esclerosis múltiple", finalizan.
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