miércoles, 7 de mayo de 2008

El Café y la Esclerosis múltiple


Su taza de café en las mañanas podría estar haciendo algo más que ayudarlo a despertar. Según un estudio una dosis diaria de cafeína podría reducir el riesgo de demencia bloqueando los daños que causa en el cerebro el colesterol. Anteriormente ya se había vinculado al café con una reducción en el riesgo de Alzheimer, una forma de demencia. Esto fue referido en anteriores artículos del blog.

Un nuevo estudio indica que la cafeína bloquea el receptor de la adenosina, molécula implicada la infiltración de células inmunitarias en el Sistema nervioso central (SNC).

El efecto protector de la cafeína en ratones con esclerosis múltiple podría abrir la vía a nuevas terapias para la enfermedad, según un estudio de la Universidad de Cornell (Estados Unidos) hecho público en el encuentro Experimental Biology 2008. La investigación muestra que los ratones a los que se les proporcionó cafeína equivalente a entre 6 y 8 tazas de café diarias estuvieron protegidos frente al desarrollo de encefalomielitis autoinmune experimental, el modelo animal de la esclerosis múltiple humana.

Según los investigadores, los resultados indican que la cafeína bloquea el receptor de la adenosina, lo que muestra la importancia de esta molécula para permitir la infiltración de células inmunitarias en el sistema nervioso central (SNC) de pacientes con esclerosis múltiple.

Como sabemos, la esclerosis múltiple es un trastorno autoinmune que se produce cuando el sistema inmunitario ataca y daña los nervios del cerebro y la médula espinal. La infiltración de células inmunes en el cerebro y otros tejidos del SCN es rara en personas que no presentan la enfermedad. En un trabajo anterior, los investigadores descubrieron evidencias de que la adenosina podría ser la responsable de esta infiltración.

La adenosina está presente en un gran número de tejidos del organismo y desempeña un importante papel en muchos procesos bioquímicos, como la transferencia de energía y la promoción del sueño. Estudios anteriores de este equipo de investigación permitieron descubrir que los ratones que carecían de CD73, enzima necesaria para la síntesis de adenosina extracelular, estaban protegidos de desarrollar la forma murina de la esclerosis múltiple, la denominada encefalomielitis autoinmune experimental o EAE.

Los científicos se plantearon entonces que, dado que la adenosina debe unirse a su receptor para afectar a las células, quizás la activación del receptor de la adenosina era lo que permitía la entrada de las células inmunes en el cerebro y la médula espinal.

Según los autores, los efectos estimulantes de la cafeína sobre el SCN son en gran parte debido a su capacidad para unirse a los mismos receptores que la adenosina, por ello bloquea la capacidad de la adenosina para afectar a las células del sistema nervioso central. Los ratones que consumían cafeína en su agua estaban protegidos de desarrollar EAE, el modelo en ratones de esclerosis múltiple.

Según concluyen, estos experimentos muestran que CD73 y las señales del receptor de la adenosina son necesarias para la entrada de las células inmunes en SNC durante el inicio y progresión de la EAE en ratones y, de forma bastante probable, durante el desarrollo de la esclerosis múltiple en los ratones.

"Estos resultados podrían marcar el inicio de una serie de hallazgos en nuestro laboratorio que podrían extender el ímpetu por el desarrollo de terapias basadas en la adenosina para el tratamiento de la esclerosis múltiple", finalizan.

Fuentes:

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