Investigadores del Johns Hopkins Medicine International acaban de descubrir que el estrés emocional repentino puede provocar debilitamiento serio pero reversible del músculo cardiaco, que se parece a un clásico infarto. Los pacientes con esta condición, bautizada cardiomiopatía por estrés pero comúnmente conocida como “síndrome del corazón roto”, a menudo se diagnostican erróneamente con un ataque cardiaco masivo cuando, en realidad, han sufrido por días de una subida de adrenalina (epinefrina) y otras hormonas producidas por el estrés que “aturden” temporalmente al corazón.
“Nuestro estudio ayudará a los médicos a diferenciar la cardiomiopatía por estrés de los ataques cardiacos,” señala el cardiólogo Ilan Wittstein, autor principal del estudio y profesor asistente de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y su Instituto de Cardiología. “Y también servirá para asegurarles a los pacientes que no han sufrido daño duradero al corazón.”
En el estudio, que aparece en la versión electrónica del 10 de febrero de The New England Journal of Medicine, el equipo de investigadores de Johns Hopkins encontró que algunas personas responden al estrés emocional repentino liberando en el torrente sanguíneo grandes cantidades de catecolaminas (particularmente adrenalina y noradrenalina, también llamadas epinefrina y norepinefrina), junto con productos de descomposición y pequeñas cantidades de proteína producidas por el estímulo al sistema nervioso. Estas sustancias químicas pueden ser tóxicas para el corazón temporalmente, “aturdiendo” el músculo y provocando síntomas similares a los de un típico infarto, incluyendo dolor en el pecho, líquido en los pulmones, dificultad respiratoria e descompensación cardiaca.
No obstante, al examinar más detenidamente, los investigadores determinaron que los casos de cardiomiopatía por estrés eran clínicamente muy diferentes de un clásico ataque cardiaco.
“Aún no queda claro cómo actúan las hormonas producidas por estrés para aturdir el corazón, pero existen varias explicaciones posibles que investigaremos en estudios adicionales,” indica el cardiólogo Hunter Champion, Ph.D., co-investigador del estudio y profesor asistente de Hopkins y del Instituto de Cardiología. “Las sustancias químicas pueden provocar el espasmo de las arterias coronarias, o tener un efecto tóxico directo en el músculo cardiaco, u ocasionar una sobrecarga de calcio cuyo resultado es la disfunción temporal.”
El estudio, realizado exclusivamente en Johns Hopkins, fue financiado por la Fundación Bernard A. y Rebecca S. Bernard. Otros investigadores que tomaron parte en el estudio fueron: Dra. Trinity Bivalacqua, Ph.D.; Dr. Jeffrey Rade; Dra. Katherine Wu; Dr. Gary Gerstenblith; Dr. Steven Schulman; Dr. Kenneth Baughman; Dr. João Lima; y Dr. David Thiemann.
Fuente: Johns Hopkins Medicine International / 601 North Caroline Street, Baltimore, Maryland 21287-0765 USA
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